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04 Mayo 2022

Un virus ARN bicatenario podría provocar la pérdida de hueso durante la periodontitis


La señalización de LR3 activada por el análogo de ARNbc induce la expresión de RANKL mediada por PGE2, que estimula la formación de osteoclastos y prolonga directamente la vida de los osteoclastos maduros, que lideraban la resorción ósea alveolar en la enfermedad periodontal. Imagen: Masaki Inada, Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio.La señalización de LR3 activada por el análogo de ARNbc induce la expresión de RANKL mediada por PGE2, que estimula la formación de osteoclastos y prolonga directamente la vida de los osteoclastos maduros, que lideraban la resorción ósea alveolar en la enfermedad periodontal. Imagen: Masaki Inada, Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio.

Investigadores de la Universidad de Agricultura y Tecnología de Tokio informaron de un nuevo descubrimiento sobre los mecanismos de pérdida de hueso en la enfermedad de las encías (periodontitis). En concreto han publicado un paper en el Journal of Biological Chemistry, en donde descubrieron que las moléculas de ARN de doble cadena pueden activar la respuesta del sistema inmunitario que conduce al deterioro del hueso.

Hace tiempo que se reconoce que las concentraciones de placa bacteriana anidada en las bolsas de los dientes son la causa de la enfermedad periodontal. Los principales componentes de las membranas externas de las bacterias que causan la enfermedad de las encías son unas moléculas denominadas lipopolisacáridos. Los lipopolisacáridos sirven de soporte a la célula bacteriana y la protegen contra el ataque de las células inmunitarias, pero también se ha implicado en la inflamación de las encías al activar los receptores tipo Toll (TLR4) en las células inmunitarias que reconocen entonces a las bacterias como patógenas. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro si "otros patógenos, como el virus ARN bicatenario (ARNbc) derivado de bacterias o de células autólogas, contribuyen a la progresión de la pérdida ósea periodontal", explica el autor del estudio y profesor Masaki Inada, doctor en el Departamento de Biotecnología y Ciencias de la Vida. Por ejemplo, las células inmunitarias, como los neutrófilos, acumuladas en los tejidos inflamatorios podrían liberar un virus ARNbc en la boca. El reciente estudio investigó el virus ARNbc como sospechoso de la progresión de la inflamación ósea durante la enfermedad periodontal.

En los huesos sanos, los osteoblastos del estroma, situados en la superficie exterior del hueso, depositan nuevo material óseo, mientras que los osteoclastos, originados en las células hematopoyéticas, descomponen el hueso viejo para reabsorber los minerales; el equilibrio entre sus actividades mantiene la masa ósea. Una proteína denominada RANKL interviene en el mantenimiento de ese equilibrio y, por tanto, en la remodelación del hueso. La molécula hormonal PGE2 (prostaglandina E2), producida naturalmente por los osteoblastos, regula al alza el RANKL durante la inflamación de las encías. Las alteraciones en la producción de PGE2, y por tanto de RANKL, afectarían a la pérdida y ganancia de hueso.

Utilizando osteoblastos y células de la médula ósea de ratones, además de una molécula sintética análoga al virus ARNbc, los autores del estudio experimentaron con la exposición de las células al virus ARNbc. Observaron que el virus ARNbc inducía claramente la diferenciación de más osteoclastos, las células que descomponen el hueso. El virus ARNbc provocó que los osteoblastos produjeran más PGE2, una hormona que, a su vez, reguló el RANKL y estimuló la diferenciación de los osteoclastos. Así, los osteoblastos, a través de las interacciones con las moléculas de un virus ARNbc, enviaron señales celulares que aumentaron la producción de los osteoclastos que erosionan el hueso. El virus ARNbc también hizo que los osteoclastos maduros sobrevivieran más tiempo.

Un mayor número de osteoclastos, que sobreviven más tiempo, provoca una mayor adsorción del hueso cuando las encías están inflamadas por una enfermedad bacteriana. El estudio reveló un mecanismo hasta ahora desconocido por el que la enfermedad de las encías provoca la descomposición de los huesos. "Estos datos sugieren que la señalización de TLR3 en el osteoblasto estromal controla la producción de PGE2 e induce la posterior diferenciación y supervivencia de los osteoclastos maduros". Los osteoclastos del estroma provocan la reabsorción inflamatoria de los huesos que anclan los dientes. Saber que la inflamación que conduce al daño óseo en la periodontitis puede ser desencadenada por el virus ARNbc introducido a través de las bacterias o de una acumulación de células inmunitarias en los tejidos es un salto adelante en la lucha contra los efectos de la enfermedad de las encías.

De cara al futuro, los investigadores tienen previsto examinar más a fondo cómo el virus ARNbc -al señalar a los receptores del sistema inmunitario en los osteoblastos del estroma para que produzcan más PGE2- contribuye a la progresión de la periodontitis a lo largo del tiempo. La comprensión de los mecanismos subyacentes es la base para el desarrollo de nuevos fármacos que eviten la pérdida de hueso por la enfermedad de las encías.

*Otros autores del trabajo son Tsukasa Tominari, Miyuki Akita, Chiho Matsumoto, Michiko Hirata, Shosei Yoshinouchi, Yuki Tanaka, Kento Karouji, Yoshifumi Itoh, Takayuki Maruya, Chisato Miyaura y Yukihiro Numabe.

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